害蟲抗藥性的分析
(害蟲抗藥性的分析)
1. 自身防御(defense)能力
昆蟲與高等動物相似,機體是由多細(xì)胞組成,體內(nèi)含有蛋白質(zhì)、脂肪、糖和一些酶類物質(zhì),對外來物質(zhì)具有很強的抵御能力。虱子防治叮咬人體時,分泌的唾液進(jìn)入人體皮膚內(nèi)使皮膚發(fā)癢,用手搔、抓可使皮膚破損,進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)感染發(fā)生,并形成膿瘡。虱吸血時還可以傳播多種疾病,體虱和頭虱被認(rèn)為是傳播流行性斑疹傷寒、虱傳回歸熱的主要媒介,體虱還可以傳播戰(zhàn)壕熱。當(dāng)發(fā)生戰(zhàn)爭或自然災(zāi)害時,由于衛(wèi)生水平下降,人群相對集中,更有利于虱類傳播疾病。另外,虱傳疾病冬季多發(fā),與個人衛(wèi)生狀況有關(guān)??剐岳ハx抵御作用的變化有3個方面:
(1) 表皮阻隔作用的增強
殺蟲劑要進(jìn)入害蟲體內(nèi)產(chǎn)生毒殺作用,首先要通過的第一道防線就是昆蟲的表皮阻隔層。正常情況下,一種殺蟲劑穿過表皮進(jìn)入其中一種害蟲體內(nèi)的速率在一定條件下是個定值。但對抗性害蟲則不同,殺蟲劑的穿透表皮進(jìn)入體內(nèi)的穿透速率往往明顯下降。如某抗性家蠅種群對馬拉硫(化學(xué)符號:S)磷的抗性為18倍,其表皮穿透速率較對馬拉硫磷敏感的同種品系下降了75%多。進(jìn)一步的研究(research)發(fā)現(xiàn),藥劑對抗性害蟲表皮穿透能力下降,是由于多次施用藥劑后
(即存在選擇壓),表皮通道結(jié)構(gòu)在藥劑誘導(dǎo)下產(chǎn)生誘變以及表皮中沉積了更多的蛋白質(zhì)、脂肪和骨化物質(zhì) (幾丁質(zhì)) 所致。殺虱子灰白色,體寬與體長幾乎相等,腹短,分節(jié)不明顯,兩側(cè)有疣狀突出,以最后一對為最大,前腿細(xì)小,中及后腿粗大。
需要指出的是,表皮穿透速率的下降(descend)一般很少單獨在害蟲抗性水平的提高中起作用,它往往都同時伴隨有一定的解毒作用 (即代謝能力)
的增強。如一種對二嗪農(nóng)有抗性的家蠅SKA品系,由于穿透速率下降(descend),加上微弱的谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的解毒作用,抗性就增加了5~10倍。原因是表皮穿透性下降后,進(jìn)入蟲體內(nèi)的藥量極微,而這微量的藥劑又被解毒物質(zhì)
(酶) 降解了,沒有對靶標(biāo)部位起毒害作用。從外部看,就表現(xiàn)為害蟲的抗藥性。
(2) 增加代謝能力
害蟲的多數(shù)抗性機制都與機體代謝解毒能力的增強有關(guān)。除虱子由虱子傳播的回歸熱是世界性的疾病,這種疾病的病原體是一種螺旋體。虱子的壽命大約有六個星期,每一雌虱每天約產(chǎn)十粒卵,卵堅固地粘附在人的毛發(fā)或衣服上。而代謝解毒又與酶的活動有關(guān);在正常情況(Condition)下,昆蟲體內(nèi)的某些解毒酶都保持著一定的量,以分解代謝外來的不利于自身生長發(fā)育和生存的物質(zhì)。在抗性昆蟲中,這些有關(guān)的解毒酶的包含比重大都大幅度提高,酶的結(jié)構(gòu)也發(fā)生一定變化,使酶自身的結(jié)構(gòu)活性大大增強。
酶的代謝解毒作用是害蟲抗藥性的主要機制之一,即使是在神經(jīng)突觸敏感性降低的抗性機制中,也往往要通過(tōng guò)酶的作用才能實現(xiàn)。
常見的幾種主要解毒酶包括DDT酶、磷酸(化學(xué)式: H3PO4)酯酶、羧酸酯酶、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶、多功能氧(Oxygen)化酶等。
(3) 靶標(biāo)作用部位的改變 絕大多數(shù)的殺蟲劑都是神經(jīng)毒劑,即毒劑在機體內(nèi)經(jīng)過運轉(zhuǎn),最終的作用部位 (靶標(biāo))
大都是神經(jīng)系統(tǒng)(system),通過打斷正常的神經(jīng)傳導(dǎo)而使昆蟲致死。生物的神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng) (或稱為反射弧) 一般主要由感覺神經(jīng)原
(外周神經(jīng)系統(tǒng))、中間神經(jīng)原 (中央神經(jīng)系統(tǒng))、運動神經(jīng)原及肌肉(muscle) (反應(yīng)的運動器官)
等構(gòu)成。在神經(jīng)原與神經(jīng)原之間、神經(jīng)與腺體或肌肉之間,都不是機體細(xì)胞直接連接的,而是以突觸細(xì)胞相連。突觸與突觸之間實際也沒有真正直接接觸,而是依靠某些神經(jīng)傳遞物質(zhì)來聯(lián)系的,如乙酰膽堿等。神經(jīng)系統(tǒng)是一個高度繁雜的系統(tǒng),其中存在著許許多多象突觸這樣的接觸點,剎蟲劑的作用部位正是這些極易遭受破壞的接觸部位。在正常昆蟲中,殺蟲劑可以使神經(jīng)突觸間的傳遞物質(zhì)如乙酰膽堿的正常釋放或接收遭到破壞,打斷神經(jīng)傳遞,使昆蟲致死。在抗性昆蟲中,由于藥劑長期的選擇(xuanze)作用,突觸間的物質(zhì)傳遞(huó dòng)已對藥劑的干擾或破壞作用有了很強的適應(yīng)性,發(fā)生了某些改變,甚至完全可以不受藥劑的干擾而進(jìn)行正常的神經(jīng)傳導(dǎo)作用,這時、毒物藥劑就失去了效用,昆蟲不能因神經(jīng)傳導(dǎo)中斷而死亡,表現(xiàn)為抗藥性。
作用部位的改變可以有多種類型,但目前研究較深入的一般是突觸間催化神經(jīng)傳遞物質(zhì)乙酰膽堿釋放或接收的乙酰膽堿酯酶的改變和抗擊倒基因
(即Kdr) 的改變。虱子防治漸變態(tài),生活史中有卵、若蟲和成蟲三期。卵橢圓形、約0.8×0.3mm,白色,俗稱蟣子。卵粘附在毛發(fā)或纖維上,其游離端有蓋,上有氣孔和小室。若蟲就從卵蓋處孵出,其外形與成蟲相似,但較小,尤以腹部較短,生殖器官尚未發(fā)育成熟。若蟲經(jīng)3次蛻皮長為成蟲。
2.環(huán)境因子的影響
(1) 農(nóng)藥使用不合理、棉花播期不一致等導(dǎo)致(cause)高的田間選擇(xuanze)壓
田間高的選擇壓,即殺蟲劑對害蟲的選擇作用,是影響抗藥性快速演進(jìn)的主要原因。目前,在如何科學(xué)合理使用農(nóng)藥防治棉蟲上主要存在以下問題(Emerson):抓不住防治適期,有一些棉區(qū),群眾一般年份防治棉鈴蟲多是看鄰村、鄰地、鄰居施藥就打“保險藥”、或者盲目提高濃度打“徹底藥”,不是根據(jù)各自棉田害蟲發(fā)生情況適期施藥、遇到特殊年份即易錯過適期,一次防治不行就簡單地增加次數(shù)、提高濃度,甚至反復(fù)用藥;用藥不對口,有的是盲目亂用,防治對象與農(nóng)藥不對口,有的是盲目濫用,一種菊酯使用效果好就包治百病百蟲,不論見蟲不見蟲,也不管是什么蟲,每隔三五天就打一次“定期藥”,還有的是盲目混用、亂配;田間施藥操作控制不恰當(dāng),主要是走速太快,打不勻,打不透,噴頭方向沒有根據(jù)防治對象,施藥目的而變換。這樣,導(dǎo)致棉田用藥次數(shù)增多,據(jù)調(diào)查,我國一些棉區(qū)一個生長季節(jié)內(nèi)菊酯類殺蟲劑的施用達(dá)十
五、六次之多,有的甚至超過20次,形成了很高的田間選擇壓力。
另外,80年代以來,麥棉間套作的耕作栽培制度在華北棉區(qū)發(fā)展很快,已成為一種優(yōu)勢(解釋:能壓倒對方的有利形勢)栽培方式。但由于分散經(jīng)營(jīng yíng),大面積上麥棉間套作棉花播期很不一致,加之一定面積的夏花,遲播和晚發(fā)的棉田多半在后期生長旺盛,吸引大量棉鈴蟲到這類棉田為害,促使后期施藥次數(shù)增加,誘導(dǎo)抗性在后期短時間內(nèi)急劇上升。所以,科學(xué)合理使用農(nóng)藥,適當(dāng)調(diào)整播期,減少用藥次數(shù),就可以延緩和阻塞抗性的發(fā)展。
(2) 寄主植物對害蟲的抗藥性也有一定的影響
寄主植物可以從食物的角度影響(influence)害蟲的抗性發(fā)展。虱子防治叮咬人體時,分泌的唾液進(jìn)入人體皮膚內(nèi)使皮膚發(fā)癢,用手搔、抓可使皮膚破損,進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)感染發(fā)生,并形成膿瘡。虱吸血時還可以傳播多種疾病,體虱和頭虱被認(rèn)為是傳播流行性斑疹傷寒、虱傳回歸熱的主要媒介,體虱還可以傳播戰(zhàn)壕熱。當(dāng)發(fā)生戰(zhàn)爭或自然災(zāi)害時,由于衛(wèi)生水平下降,人群相對集中,更有利于虱類傳播疾病。另外,虱傳疾病冬季多發(fā),與個人衛(wèi)生狀況有關(guān)。寄主植物影響害蟲對殺蟲劑的反應(yīng)不同,主要是植物中存在其中一種次生物質(zhì),這種物質(zhì)在不同的寄主植物中性質(zhì),包含比重不同,可激活或抑制昆蟲體內(nèi)解毒酶的活力。
(3) 特殊的氣候也可對抗性的產(chǎn)生起誘導(dǎo)作用
一方面,菊酯類殺蟲劑的藥效在一定的溫度范圍內(nèi)與濕度呈負(fù)相關(guān)(related)關(guān)系,濕度越高藥效越低,害蟲耐藥力越強;另一方面,特殊的氣候
(如光周期、溫度、降雨等) 通過適宜繁殖(fán zhí)生長的環(huán)境條件同時作用于寄主植物和害蟲種群,可間接地影響到抗性的增長。
(4) 殺蟲劑的分子結(jié)構(gòu)的影響(influence) 研究(research)表明,昆蟲一旦對某一種殺蟲劑產(chǎn)生了抗藥性,也往往容易對同類型
(分子結(jié)構(gòu)屬同類、作用機制相同的)
的其他種類殺蟲劑產(chǎn)生抗性。近年的研究還發(fā)現(xiàn),這種交互抗性不但易發(fā)生在同類藥劑間,也可存在于不同類型的藥劑間,例如,對菊酯類抗性機理研究發(fā)現(xiàn),對有機氯類殺蟲劑曾產(chǎn)生過抗性的害蟲品系,對菊酯類殺蟲劑也較對照品系容易產(chǎn)生抗藥性,他們之間存在交互抗藥性??梢?,殺蟲劑的分子結(jié)構(gòu)、以往的用藥歷史,對田間害蟲的抗藥性產(chǎn)生也有很大的影響。因此,選擇(xuanze)作用類型不同、無交互抗性的殺蟲劑品種進(jìn)行輪換使用,就成為抗性預(yù)防和治理的手段之一。
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